我们大家都知道，他所喜爱的演员、歌手张国荣就是死于抑郁，虽然他不是因为抑郁这个疾病的病痛而死的，而是因为抑郁折磨得他十分难受选择，用自杀的手段结束这种痛苦而为之的不得已的行为。虽然大家都知道抑郁症，但是不是是否知道抑郁症的病因呢以及如何预防它呢？下面让我们一起看一看抑郁症的原因吧。
一、抑郁症的病因和相关因素
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
1、抑郁症病因之遗传学
研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。[3]由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。
现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。[4]一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如crhr1、fkbp5等（与hpa轴有关）、bdnf(val66met)等（与脑源性神经营养因子(bdnf)有关）等。
2、抑郁症的原因之表观遗传学
dna甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与hpa轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关；在参与hpa反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasingfactor,crf)的上调，并引起crf基因启动子区dna甲基化的减少，这个效应可以被丙咪嗪逆转。
3、抑郁症的原因之家族史和基因遗传
研究都提示，抑郁症是一种高遗传疾病，父母患抑郁障碍，其子女患抑郁障碍的几率高达15%-45%；青少年儿童抑郁症的家族聚集倾向十分明显，有17%-46%的病人有情感障碍家族史。
4、大脑和神经递质因素
某些大脑磁共振研究发现，情感障碍患儿的大脑某些部位的大小、活性以及某些神经递质例如五羟色胺、去甲肾上腺素等与正常人是有差异的。
哺乳动物大脑突触和受体产生和消除最主要发生在两个阶段：出生前和从儿童期、青春期向成年期转变的过程。这两个阶段是大脑发展最为关键和敏感的阶段，应激或药物在这些阶段对大脑的作用表现出与对成熟大脑不同的影响和作用规律。
相对于成年动物，环境应激对未成年的动物的行为和神经生理产生更为强烈和持久的影响。因此，儿童早期心身方面的创伤或药物使用，例如孕前胎儿、产后婴幼儿、童年期的缺血缺氧，身心虐待、营养或环境不良等，会非常的影响其大脑功能的正常发展。
而且，抑郁症的成年人和青少年儿童在神经递质例如五羟色胺或去甲肾上腺素等方面的功能并不完全相同。典型的证据就是对成年抑郁症患者明确有效的三环类抗抑郁药物（tca、如多塞平、阿米替林、氯丙咪嗪等，是早期临床应用最多的抗抑郁药），对儿童期和青少年期抑郁的作用与安慰剂相比却没有显著差别。所以，青少年儿童抑郁症的治疗，不能选用三环类抗抑郁药物。
关于青少年儿童抑郁症的选药，权威指南如何指导，详见《青少儿精神科用药和成人大不同！国内外药监局怎么说？国内外儿科权威怎么说？》
5、内分泌因素
有研究提示：下丘脑-垂体-肾上腺轴（hpa轴）功能亢进导致皮质醇分泌异常可能与抑郁症有关系。神经生化学说认为慢性应激刺激传入中枢神经系统后，损伤海马的结构和功能，hpa轴功能亢进，血皮质醇升高，海马神经元内皮质醇的升高会产生神经毒性，损伤海马及蓝斑等处，导致管理学习和记忆的海马功能退行性变，引起个体认知记忆方面的影响，表现出情绪低落、失眠等抑郁症状。
应激会导致hpa轴功能活性亢进及相关的生理心理改变，而早期应激能显著影响hpa轴的活性而成为抑郁的一个主要危险因素。所以大量研究表明：存在儿童期创伤的孩子，如儿童期家庭破裂、父母功能缺失（早逝、分离、遗弃等）、遭受虐待或忽略等成年后更容易患抑郁症。
因此，儿童时期遭受身心疏忽与虐待，是日后患抑郁症的潜在原因之一。创伤经历，会让儿童对日后的压力事件过于敏感，难以掌控和应对。青少年儿童比成人有更高几率出现非自身可操控的生活压力事件，尤其是女童。
学业压力过大，同伴关系不良也容易促发抑郁症。
另外，成年患者通常出现甲状腺激素的改变，但是在儿童期和青少年期患者则没有观察到类似显著的改变。
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